引用

toll样受体4 (TLR4)和TLR2被饱和脂肪酸(SFAs)激活，而被二十二碳六烯酸(DHA)抑制。然而，一份报告表明，sfa诱导的TLR在细胞培养系统中的激活是由于用于溶解脂肪酸的牛血清蛋白中的污染物。该报告对sfa的促炎作用提出了质疑。我们的研究表明，在低FBS(0.25%)培养基中培养THP1单核细胞或RAW264.7巨噬细胞时，无BSA增溶的棕榈酸钠(C16:0)或月牙酸钠(C12:0)分别诱导核因子- b抑制剂、c-Jun n端激酶(JNK)、p44/42丝裂原激活激酶(ERK)和核因子- b亚基p65的磷酸化和TLR靶基因表达。C12:0通过TLR2与TLR1或TLR6和TLR4二聚体诱导NFB激活。因为在这些实验中没有使用牛血清白蛋白，所以牛血清白蛋白中的污染物没有相关性。与悬浮细胞(THP-1)不同，在贴壁细胞(RAW264.7)中，需要bsa溶解的C16:0而不是C16:0钠来诱导TLR靶基因的表达。C16:0-BSA转活化的TLR2与TLR1或TLR6和通过TLR4二聚，如C12:0所示。这些结果以及对LPS隔离物多混合素B和MyD88(-/-)巨噬细胞的其他研究表明，sfa诱导的TLR2或TLR4的激活是一种脂肪酸特异性效应，而不是由于牛血清白蛋白或脂肪酸制剂中的污染物。