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中枢神经系统损伤后,轴突再生myelin-associated抑制剂是有限的;然而,这可以通过海拔克服胞内环腺苷酸(营),与调节发生坐骨神经的病变。这项研究报告的表达分泌白细胞蛋白酶抑制剂(SLPI)强烈调节响应海拔阵营。我们还表明,SLPI可以克服抑制中枢神经系统髓鞘和显著提高断掉的老鼠的视网膜神经节细胞轴突的再生。此外,脊柱轴突的再生调节损伤后不发生SLPI零突变小鼠,表明表达SLPI需要调节损伤的效果。从力学上看,我们证明SLPI定位核的神经元,Smad2启动子结合,减少Smad2蛋白质的水平。Adenoviral过度Smad2也封锁SLPI-induced轴突再生。SLPI因此Smad2可能代表新目标在中枢神经系统损伤治疗干预。