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炎症主要由表达toll样受体4 (TLR4)和Fc受体(FcR)的白细胞介导。通过TLR4的外源性和内源性配体对白细胞的异常激活导致大量炎症性疾病，这些疾病是多种人类疾病的基础。因此，区别地阻断炎症细胞，同时保留fcr阴性的结构细胞，在针对人类疾病的潜在原因时代表了一种优雅的策略。在这里，我们报道了一种新的抗tlr4阻断抗体的Fv和Fc部分的拴系机制，可以提高炎症细胞的效力。在配体(如脂多糖(LPS))存在的情况下，TLR4运输到糖结肠蛋白微域，形成浓缩的蛋白质平台，其中包括fcr。这种聚类产生了一个微环境，允许抗TLR4抗体与TLR4和FcRs共同接合，增加了它们的亲和性，从而大大增加了它们的抑制效力。在体内，TLR4和FcRs的抗体被证明在改善炎症方面有价值。因此，这种新的作用机制有可能在tlr4驱动的疾病中对相关细胞类型进行选择性干预。