引用

皮质脊髓束(CST)有密集的对侧和稀疏的同侧脊髓投影，并与本体感觉传入神经汇聚在共同的脊髓目标上。先前对成年大鼠的研究表明，单侧锥体束切片(PTx)后，密集的对侧脊髓CST连接的丧失，这模拟了中风或脊髓损伤后CST的丧失，导致从另一侧生长到受影响的同侧脊髓。然而，本体感觉传入神经在CST损伤后的反应尚不清楚。了解CST丧失后的本体感受传入反应可以为损伤后脊髓感觉运动回路的适应性可塑性不良提供机制。在这里，我们假设对侧CST的缺失导致受损肢体传入肌的反应性增加，并增强其在颈脊髓内的生理活动。我们发现，PTx后10 d，本体感觉传入神经进入因CST末端缺失而去神经支配的颈部灰质区。此外，vglut1阳性的钮扣，表明1A组传入终末，在运动神经元上增加。PTx还在CST终止丢失的灰质区域内产生了小胶质细胞密度的增加。这些解剖学上的改变与频率依赖性h反射的降低相平行，提示反射亢进。我们的数据首次证明了选择性CST损伤导致传入纤维可塑性不良。 Our findings suggest a novel structural reaction of proprioceptive afferents to the loss of CST terminations and provide insight into mechanisms underlying spasticity.