引用

非典型炎症小体对革兰氏阴性病原体的细胞质敏感至关重要。在这里，我们发现细菌感染诱导caspy2激活斑马鱼成纤维细胞，通过caspase-5样活性介导焦亡。斑马鱼caspy2通过n端pyrin死亡结构域直接与脂多糖结合，导致caspy2低聚化，这对焦亡至关重要。此外，我们发现caspy2在斑马鱼肠道中高度表达，并在感染期间被激活。caspy2表达的下调降低了斑马鱼体内限制细菌入侵的能力，保护了幼虫免于致命的败血症。总的来说，我们的结果确定了先天免疫中模式识别进化为死亡结构域超家族介导的细胞内脂多糖感应途径的一个关键事件。