引用

脂多糖(LPS)是一种两亲性脂聚糖，是革兰氏阴性菌外膜的主要成分。LPS被分类为病原体相关分子模式(PAMPs)，是识别病原体血清组的重要生物标志物。在结构上，LPS由一个疏水亲脂结构域组成，该结构域划分为革兰氏阴性菌的外膜。我们团队之前的工作探索了LPS在负载脂质双分子层组合(sLBAs)中的生物物理相互作用，并证明了LPS在DOPC脂质双分子层中诱导的孔形成。在这里，我们将胆固醇和鞘磷脂纳入sLBAs中，以评估LPS在一个更生理相关的系统中的相互作用。这项工作的目的是确定增加sLBAs的膜复杂性和改变生理参数(如温度)是否会影响lps诱导的孔的形成。在较低浓度的LPS下，将胆固醇和鞘磷脂整合到sLBAs中可以减少LPS诱导的孔洞形成，而细菌血清型对孔洞形成的差异是对温度变化的响应。我们还利用TLR4(+)/(-)小鼠巨噬细胞中的细胞因子反应，研究了lps诱导细胞系统中穿孔形成的可能性。LPS分别作用于小鼠血清、脱脂血清和缓冲液(即无血清)中的每一个细胞系，并测定由此产生的细胞因子水平。结果表明，LPS的表达方式直接影响细胞细胞因子的表达。 The two model systems presented in this study provide preliminary insight into the interactions of LPS in the host, and suggest the significance of amphiphile-carrier interactions in regulating host-pathogen biology during infection. (2017) COPYRIGHT Society of Photo-Optical Instrumentation Engineers (SPIE). Downloading of the abstract is permitted for personal use only.