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作为一种抗微生物宿主防御机制，以及炎症体依赖的细胞因子白细胞介素-1和IL-18的细胞外释放，焦亡正在迅速出现，这有助于自身炎症病理。caspase 1、4、5和11通过裂解焦亡效应因子gasdermin D (GSDMD)触发这种调节形式的坏死，导致其形成孔的氨基端结构域齐聚并穿孔质膜。然而，热原性细胞裂解之前的亚细胞事件是不明确的。在本研究中，我们使用高分辨率活细胞旋转盘共聚焦激光显微镜，触发三种炎症体类型的原发性巨噬细胞发生焦亡，并记录其动态和形态。基于对单细胞亚细胞事件的定量分析，我们提出了一种吞噬性细胞解体的模型，该模型是由GSDMD依赖的离子通道或比最近提出的GSDMD孔隙更限制性的孔的打开开始的，随后是渗透性细胞膨胀，质膜突然破裂之前的线粒体和其他膜结合细胞器的承诺和细胞内蛋白质的完全通透性。该研究为理解焦亡过程中发生的细胞变化提供了一个动态框架，并绘制了gsdmd介导的亚细胞事件的时间序列，这些事件在单细胞水平上定义了焦亡细胞死亡。