引用

生长抑素(SST)或口侧腹外侧延髓(RVLM)中SST-2受体(sst2)的激动剂降低交感神经活动、动脉压和心率，或在Btzinger区给药时，引起呼吸暂停。我们的目的是描述SST对球脊髓神经元交感抑制作用的机制，并确定RVLM SST释放的可能来源。对幼鼠脑干切片中的球脊髓RVLM神经元(n=31)进行膜片钳记录。总的来说，58%的神经元对SST有反应，电导增加，在-93 mV时逆转，这表明了一种向内整流的钾通道(GIRK)机制。阻断sst2可以消除这种效应，但使用河豚毒素却不能，这表明SST效应与突触前活动无关。免疫组化回收14个球脊髓RVLM神经元;9例sst不敏感，不表达sst2a。5个反应神经元中有3个具有sst2a免疫反应。从RVLM逆行转运的含有前生长抑素mRNA和cholera-toxin-B的神经元分布在:颅旁核、臂旁外侧核、Klliker-Fuse核、腹侧导尿管周围灰质区、杏仁核中央核、豆状下延伸杏仁核、前连连核后肢间质核和终纹床核。因此，这些脑区域可能是内源性SST释放的来源，当被激活时，可能通过与表达sst2的交感前运动神经元亚群的相互作用引起交感抑制效应。