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细菌脂多糖(LPS)诱导多器官toll样受体4 (TLR4)依赖的急性炎症反应。通过网络分析，我们在C57BL/6(野生型)和tlr4缺失小鼠的心脏、肠道、肺、肝、脾、肾和体循环中定义了20种lps诱导的蛋白水平炎症介质在0-48小时内的时空动态。动态网络分析表明，心脏的炎症最依赖于TLR4，其次是肝脏、肾脏、血浆、肠道、肺和脾脏，并提高了肠道、肺和脾脏中特定时间点非TLR4 LPS信号通路的可能性。通过计算分析得出的见解表明，tlr4依赖性肿瘤坏死因子在协调心脏中的多种信号通路中起着早期作用，为后来的白介素- 17a提供了途径，可能来源于脾脏和血液中的致病Th17细胞和效应/记忆T细胞。我们已经获得了关于急性炎症时空演变的新颖的、系统级的见解。