引用

控制呼吸的神经网络必须在维持生命的水平上建立有节奏的运动输出。呼吸神经活动的减少在驱动隔膜的回路中引发了一种新的可塑性形式，称为无活动诱导膈肌运动促进(iPMF)，一旦呼吸神经驱动恢复，就会观察到膈肌吸气输出的反弹增加。iPMF背后的机制尚不清楚。在这里，我们在麻醉大鼠中证明了脊髓机制引起iPMF，并且iPMF由至少两个机制上不同的阶段组成:(1)早期不稳定阶段，需要非典型PKC (PKC和/或PKC/)活性过渡到(2)晚期稳定阶段。早期(但不晚期)iPMF与与膈肌运动池相关的脊柱区域中PKC/和支架蛋白ZIP (PKC相互作用蛋白)/p62之间的相互作用增加有关。虽然PKC/活性对于iPMF是必要的，但脊髓非典型性PKC活性对于急性间歇性缺氧后的膈肌长期促进(pLTF)并不是必要的，pLTF是脊髓呼吸可塑性的一种不依赖活动的形式。因此，虽然iPMF和pLTF都表现为膈肌爆发振幅的长时间增加，但它们来自不同的脊髓细胞通路。我们的数据与以下假设一致:(1)局部机制感知并响应膈肌运动池中呼吸相关活动的减少，以及(2)不活动诱导的膈肌吸气输出的增加需要局部PKC/活动稳定为持久的iPMF。虽然iPMF的生理作用尚不清楚，但我们怀疑iPMF代表了一种代偿机制，在长期不活动导致生命结束的生理系统中确保足够的运动输出。