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脂多糖(LPS)，革兰氏阴性菌细胞膜的残余，如果不能迅速从血液循环中清除，会导致致命的内毒素血症。肝窦内皮细胞(LSEC)通过未知的机制系统清除LPS。我们发现通过LSEC的LPS清除涉及通过溶酶体失活的稳定蛋白清除受体(Stab-1和-2)的内吞作用。我们确定野生型(WT)小鼠循环中的LPS低于Stab-1和-2 KO小鼠，WT的LSEC内吞吸收高于Stab-1和-2 KO小鼠。与WT小鼠相比，暴露于LPS时，Stab-1和-2 KO增强了全身炎症细胞因子的产生和早期死亡。虽然LSEC表达先天免疫介质TLR4，但LPS清除不使用这一功能TLR4系统。这些数据表明，稳定素受体促进LPS的主动清除，并控制TLR4介导的炎症。这一发现提示了一种通过优化稳定素依赖性的全身LPS清除来减少内毒素血症的方法