引用

吻侧腹外侧延髓(RVLM)中的神经元通过直接投射到脊髓交感神经节前神经元来调节血压。由于伽马氨基丁酸(GABA)的显著、持续性抑制，只有部分RVLM神经元在静息状态下是活跃的。撤消GABAA受体介导的RVLM抑制会显著增加交感神经流出和血压，提供了一种机制，通过这种机制，RVLM可能导致慢性心血管疾病(CVD)。在这里，我们验证了这样一个假设:久坐状态是CVD的一个主要危险因素，它增加了RVLM中的GABAA受体，包括RVLMRE，两者都包含球脊髓儿茶酚胺(C1)和非C1神经元。我们检测了久坐或运动大鼠(10-12周轮跑)RVLM/RVLMRE中GABAA受体亚基GABAA1和GABAA2。Western blot分析显示，久坐大鼠RVLM中GABAA1和GABAA2亚基表达较低，但在RVLMRE中只有GABAA2表达较低。久坐的大鼠氯离子转运蛋白KCC2的表达明显减少，表明与活跃的大鼠相比，gaba介导的抑制作用更弱。逆行示踪加三标记免疫荧光法发现，在不运动的动物中，较少的球脊髓非C1神经元对GABAA1产生免疫反应，但球脊髓C1神经元对GABAA1产生免疫反应的比例较高。久坐状态没有显著影响球脊髓C1或非C1神经元对GABAA2免疫反应的数量。这些结果表明，脊髓投射C1和非C1神经元的GABAA受体表达与久坐和身体活动条件之间存在复杂的相互作用。 They also provide plausible mechanisms for both enhanced sympathoexcitatory and sympathoinhibitory responses following sedentary conditions. This article is protected by copyright. All rights reserved. 2019 Wiley Periodicals, Inc.