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中枢神经系统在乙醇暴露时调节交感神经流出和动脉压方面起着重要作用。然而，其潜在的神经机制还没有被完全理解。在本研究中，我们验证了在杏仁核中央核(CeA)注射乙醇增加交感神经流出的假设，这可能需要激活局部的促离子性兴奋性氨基酸受体。在麻醉大鼠中，CeA乙醇注射(0、0.17和1.7 mol)以剂量依赖方式增加内脏交感神经活动(SSNA)、腰交感神经活动(LSNA)和平均动脉压(MAP)。含有乙醇(1.7 mol)和kynurenate (KYN)(一种离子型兴奋性氨基酸受体阻滞剂)的鸡尾酒，与cea注射乙醇引起的交感兴奋和升压反应相比，表现出显著的迟钝(P < 0.01)。含有乙醇和d-2-氨基-5-磷酸戊酸盐(n -甲基-d-天冬氨酸(NMDA)受体拮抗剂)的鸡尾酒引起的交感兴奋和升压反应减弱，显著低于单独的乙醇(P < 0.01)。此外，CeA注射乙醇代谢物乙酸酯(0.20 mol, n = 7)可持续引起交感兴奋和升压反应，d-2-氨基-5-卵黄酸膦能有效阻断(n = 9, P < 0.05)。KYN对口侧腹外侧延髓(RVLM)神经元活性的抑制显著(P < 0.01)减弱了cea注射乙醇引起的交感兴奋反应。免疫荧光双标记显示NMDA NR1受体在投射到RVLM的CeA神经元中表达。我们得出结论，乙醇和醋酸盐增加交感神经流出和动脉压，这可能涉及到CeA神经元中NMDA受体的激活投射到RVLM。