引用

从迷走神经耳支(ABVN)到孤束核(NTS)的传入投影被认为是耳-迷走反射中副交感神经张力增加的解剖学基础。NTS作为迷走神经的传入中枢，一直被认为在颈迷走神经刺激(VNS)的抗惊厥作用中发挥作用。本文提出了一种耳迷走神经传入通路(AVAP)，即经皮耳迷走神经刺激(ta-VNS)通过激活NTS神经元来抑制戊四唑(PTZ)诱导的大鼠癫痫发作。，在大鼠中首次观察到ABVN向NTS的传入投射。ta-VNS增加了清醒大鼠癫痫发作的首次大发作潜伏期，降低了癫痫发作评分。此外，当NTS神经元放电速率降低时，麻醉大鼠的癫痫样活动表现为脑电图同步增加，延迟0.370.12 s。脑电图中神经元瞬时频率、平均频率的变化与癫痫活动振幅呈负相关。ta-VNS通过增加NTS神经元的放电率来显著抑制EEG痕迹中的癫痫样活动。与tan-VNS相比，VNS和ta-VNS的抗惊厥持续时间显著延长(P<0.01)。VNS与ta-VNS抗惊厥持续时间无显著性差异(P>0.05)。可逆的NTS冷阻滞减弱了ta-VNS的抗惊厥作用。,There existed an anatomical relationship between the ABVN and the NTS, which strongly supports the concept that ta-VNS has the potential for suppressing epileptiform activity via the AVAP in rats. ta-VNS will provide alternative treatments for neurological disorders, which can avoid the disadvantage of VNS.