引用

甘氨酸是一种经典的神经递质，在抑制性和兴奋性突触中都有作用。为了了解甘氨酸能输入是否参与调节垂体促甲状腺激素释放激素(TRH)神经元(下丘脑-垂体-甲状腺(HPT)轴的中枢控制器)，我们在下丘脑室旁核(PVN)中研究了TRH神经元的甘氨酸能支配。采用双标记免疫细胞化学和膜片钳电生理学来确定甘氨酸能神经元在PVN中调节TRH神经元中的作用。采用顺行和逆行示踪方法确定TRH神经元甘氨酸能输入的来源。甘氨酸转运蛋白2 (GLYT2)是一种含轴突的甘氨酸能神经元标记物，在PVN的TRH神经元上建立对称型突触。此外，在这些TRH神经元中观察到甘氨酸受体免疫反应性。中缝大肌(RMg)和腹侧导水管周围灰质(VLPAG)被发现是PVN内TRH神经元甘氨酸能支配的唯一来源。膜片钳电生理学使用TRH- res - tdtomato小鼠切片显示，甘氨酸使TRH神经元高极化，并完全阻断了这些神经元的放电。甘氨酸在河豚毒素存在的情况下，对TRH神经元也有明显的高极化作用，证明甘氨酸的直接作用。在超过60%的TRH神经元中，观察到自发的抑制性突触后电流(sIPSC)，即使在药理学抑制谷氨酸能和gaba能神经元传递之后。 The glycine antagonist, strychnine, almost completely abolished these sIPSCs, demonstrating the inhibitory nature of the glycinergic input of TRH neurons. These data demonstrate that TRH neurons in the PVN receive glycinergic inputs from the RMg and the VLPAG. The symmetric type of synaptic connection and the results of the electrophysiological experiments demonstrate the inhibitory nature of these inputs.