引用

肺部疾病会导致严重的发病率和死亡率，并因环境损伤而加剧，例如通过脂多糖(LPS)或臭氧(O3)。toll样受体(TLRs)通过识别病原体或危险相关的分子模式来协调对损伤的免疫反应。TLR4, LPS的原型受体，也介导O3后的炎症，由内源性透明质酸触发。TLR4信号的调控尚不完全清楚。鞭毛蛋白受体TLR5在肺泡巨噬细胞中表达，并调节对环境损伤的免疫反应。使用tlr4介导的炎症(LPS, O3，透明质酸)的体内动物模型，我们表明TLR5影响对LPS，透明质酸和O3的体内反应。我们证明，TLR5显性负等位基因携带者的免疫细胞对体外暴露于O3和体外暴露于LPS的炎症反应降低。使用原代小鼠巨噬细胞，我们发现TLR5与TLR4在物理上相关联，并使TLR4信号通路偏向MyD88通路。我们的结果为TLR4/TLR5信号传递提供了一个更新的范例。