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坏死性小肠结肠炎(NEC)是一种不成熟的肠道疾病，由于未知的机制导致毁灭性的肠道炎症。有证据表明，肠道成熟可减轻NEC的严重程度，toll样受体4 (TLR4)在其发病机制中起关键作用。我们研究了未成熟结肠中TLR4表达的成熟效应是否有助于NEC的发展。，免疫荧光共聚焦显微镜检测TLR4结肠细胞表达。白细胞介素-6 (IL-6)水平用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定。TLR4在人和小鼠胎结肠上皮中表达较高，妊娠早期有较高的表面/细胞质分布。TLR4在出生后第1天保持高水平，但表面/细胞质分布减少。TLR4在人和小鼠成熟结肠中数量减少，然后在隐窝中表达。氢化可的松(HC)可减少人胎结肠TLR4的表面/细胞质分布。人和小鼠脂多糖被HC稀释后未成熟结肠中升高的IL-6水平。TLR4在结肠上皮中的表达、定位和信号转导可能受到发育调控。HC可能加速TLR向成体型的发育通路变化，这可能是其影响TLR4信号的原因。