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流感病毒神经氨酸酶(NA)被转运到质膜上的病毒组装位点，是病毒包膜的主要成分，在子代病毒粒子的释放和宿主范围限制的确定中起着关键作用。然而，关于NA在细胞内和细胞表面转运中的宿主因子还知之甚少。本研究通过cDNA微阵列分析，确定了甲型流感病毒感染宿主细胞中cdc42特异性GAP和ARHGAP21的差异表达。此外，我们还研究了Rho家族GTPases在NA向细胞表面运输中的作用。我们发现，RhoA或Rac1的组成性活性或非活性突变体的表达对到达细胞表面的NA量没有显著影响。然而，组成性活性Cdc42的表达或ARHGAP21的缺失促进了NA向质膜的运输。相比之下，表达靶向Cdc42 shRNA或过表达ARHGAP21的细胞表面定位NA量显著减少。重要的是，沉默Cdc42减少了A型流感病毒的复制，而沉默ARHGAP21增加了病毒的复制。总之，我们的研究结果表明，基于ARHGAP21和cdc42的信号通路调节NA转运，从而影响病毒复制。