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代谢重编程能力和极化巨噬细胞功能，但这种反应的性质和调节在病原体感染中仍有争议。在这项研究中，我们描述了小鼠巨噬细胞对结核分枝杆菌(Mtb)的代谢和转录反应，以解开潜在的机制。我们发现I型干扰素(IFN)信号与活的，但不是杀死的Mtb诱导的糖酵解减少和线粒体损伤相关。缺乏I型IFN受体(IFNAR)的巨噬细胞在体外和体内结核分枝杆菌感染过程中维持糖酵解通量和线粒体功能。IFNβ本身抑制炎症巨噬细胞的糖酵解转移，并启动线粒体应激。我们证实I型IFN利用缺乏STING蛋白的巨噬细胞在线粒体损伤上游起作用。我们认为I型ifn -线粒体反馈环控制巨噬细胞对分枝杆菌的反应，这可能有助于一系列疾病的发病机制。