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拉伸敏感Ia与运动神经元的传入单突触连接形成拉伸反射电路。在神经横断后，Ia传入突触和拉伸反射永久丧失，即使在外围的运动和感觉传入神经完成了再生和有效的肌肉再支配。这种损失极大地影响了运动功能的完全恢复。然而，在神经挤压后，拉伸过程中的反射肌力在肌肉神经移植后确实恢复，据报道超过基线值的140%。这种差异可能是由于Ia传入突触压碎后再生运动神经元的结构保留和突触前抑制控制的降低。我们在挤压胫骨神经的大鼠身上测试了这些可能性，并使用泡状谷氨酸转运蛋白1 (VGLUT1)和谷氨酸脱羧酶(GAD65)的65 kDa亚型分别作为Ia传入突触和逆行标记运动神经元的突触前抑制(P-boutons)的标记。我们分析了再生期间(挤压后21天)和肌肉再神经后(3个月)的运动神经元。结果表明，在压碎后21天和3个月，树突和细胞体上的VGLUT1末端都有显著的损失。然而，在两个细胞区室中，与胫骨神经完全横断后观察到的减少相比，减少幅度都很小。此外，我们发现每个VGLUT1末端GAD65 P-boutons的数量和它们对VGLUT1 boutons的覆盖显著减少。 The results support the hypothesis that better preservation of Ia afferent synapses and a change in presynaptic inhibition could contribute to maintain or even increase the stretch reflex after nerve crush and by difference to nerve transection. This article is protected by copyright. All rights reserved.