引用

2肾上腺素能受体拮抗剂育亨宾(哟)增加发射机释放去甲(NA)终端在皮层和皮层下脑区,包括床核条痕terminalis (BST)。你激活-肾上腺轴(HPA)压力,强有力地anxiogenic在老鼠和人类。我们之前报道,后脑NA的尾核神经元内孤束(NST-A2 / C2)和腹外侧的髓质(VLM-A1 / C1)前腹外侧分布(六世)BST有助于你的能力来激活大鼠HPA轴压力。确定是否同样的NA通路也会导致YO-induced anxiogenesis +迷宫(EPMZ)升高,选择性saporin ribotoxin共轭(多巴胺β羟化酶共轭saporin毒素,DSAP)是microinjected双边前vlBST摧毁其NA输入。Sham-lesioned控制microinjected车辆。进行了两个实验来确定DSAP EPMZ损伤影响的行为。DSAP病变并没有改变迷宫行为大鼠腹腔内盐水后,并没有改变之前的显著影响迷宫的经验减少探索性和开放臂迷宫活动。然而,在maze-nave老鼠,DSAP病变EPMZ废除anxiogenesis哟。死后采用免疫分析证实,DSAP一贯切除尾NST-A2 / C2和VLM-A1 / C1神经元前vlBST分布。DSAP病变不灭绝前vlBST non-NA输入,并产生了不一致的细胞损失在桥的蓝斑(A6细胞组),与你anxiogenesis无关。 Thus, the ability of YO to increase anxiety-like behavior in the EPMZ depends on hindbrain NA neurons that target the anterior vlBST.