2014年6月17日

由:dpinkston@www.291q.com

什么是脂多糖?

脂多糖(LPS)是革兰氏阴性菌外膜的组成部分，是脊椎动物先天免疫系统的有效刺激物。这种先天免疫系统由巨噬细胞和树突状细胞介导，对感染因子产生快速反应。血清中toll样受体(TLR)和辅助蛋白可识别不同LPS分子的共同结构模式。从细菌膜释放的LPS与血清中的LPS结合蛋白(LBP)结合，转移到LPS受体糖蛋白cd14，并呈现给TLR-4-MD-2复合体，刺激细胞因子的产生。

LPS在研究和药物开发中有着广泛的用途。它可能被用来刺激免疫细胞和研究先天免疫反应。在药物开发中，结构修饰的LPS形式，如脂质A，已被用作疫苗佐剂。在开发含人疫苗的LPS中，LPS衍生的低聚糖已与载体蛋白结合。另一方面，LPS刺激炎症级联是导致败血症的原因;因此，LPS和引发细胞因子产生的信号通路是药物开发的靶点。

List Labs的最新LPS:

List Labs提供了以下研究中引用的LPS类型，大肠杆菌O111:B4，产品# 421和大肠杆菌O55:B5，产品号423。我们还加入了高度纯化的LPS大肠杆菌O113，产品编号433，在免疫学研究中有价值的工具。此外，为了支持百日咳疫苗的工作，我们现在提供LPS百日咳博德特氏菌产品#400。新产品说明如下:

# 433， HPT™LPS，高度纯化大肠杆菌O113

成^TM脂多糖(LPS)血清型O113，高纯度毒素，是通过确保产品更高纯度的方法生产的。该过程使用热苯酚提取和专有色谱方法，有效地去除蛋白质和核酸的痕迹，同时保持内毒素单位的持续高活性。去除这些固有蛋白很重要，因为它们可能激活TLR 2。如果担心蛋白质污染物触发信号通路，这是一种很好的LPS。这种LPS类型被用于国家参考内毒素和第二国际内毒素标准。

# 400， HPT™LPS，高度纯化百日咳博德特氏菌菌株165

List Labs开发了新产品百日咳博德特氏菌因为百日咳的爆发年代以及对疫苗评估的新兴趣。b .百日咳LPS，产品号400，从原生培养中分离b .百日咳其结构较短，由脂质A和核心寡糖组成，没有o特异性多糖侧链。在孤立b .百日咳LPS的一些同系物有一个三糖代替o链有些没有。成^TM高纯度毒素，是由热苯酚提取和专有色谱方法，有效地去除蛋白质和核酸的痕迹，同时保持持续高浓度的内毒素单位。

有关LPS的更多信息，请点击List Labs在这里．

使用我们有用的引文查找器看到列表实验室脂多糖用于研究。

其他引用包括伟德bv备用网址:

Kubler-KielbJ(2011)利用肟化学将lps衍生的寡糖偶联到蛋白质上。Bioconjugation协议，分子生物学方法751:317 - 327。PMID: 21674340。

为了确定一种潜在的药物是否可以减轻LPS暴露的后果，我们通过注射10 mg/kg LPS建立了LPS诱导的小鼠败血症模型大肠杆菌O111: B4有限合伙人。

常Y-C,蔡mh,张文雄W, Hsieh S-C和Chiang A-N(2013)槲皮素对脂多糖诱导的脓毒症的体外和体内治疗潜力和作用机制。《公共科学图书馆•综合》8 (11): e80744。PMC3834323。

在一项关于凝血激活的研究中，Pawlinski等建立内毒素血症小鼠模型，腹腔注射5 mg/kg大肠杆菌O111: B4有限合伙人。

Pawlinski R，王詹，Owens AP 3，威廉姆斯J，Antoniak年代，Tencati米，路德T，罗利JW，在低，Weyrich作为而且Mackman N(2010)造血和非造血细胞组织因子激活内毒素血症小鼠的凝血级联反应。血116 (5): 806 - 814。PMC2918334。

LPS诱导小鼠脚掌炎症性疼痛模型。通过使用突变小鼠，Calil等人能够识别与这种疼痛模型有关的信号通路。

Calil IL, Zarpelon AC, Guerrero AT, alvs - filho JC, Ferreira SH，等人(2014)脂多糖诱导小鼠爪子炎症性痛症，触发TLR4/ myd88依赖的细胞因子级联。《公共科学图书馆•综合》9 (3): e90013。PMC3940714。

Muhlbauer等在细胞培养中用0.5 ~ 1µg/ml的大肠杆菌O111:B4显示细胞内模式识别受体Nod2的诱导。

Mühlbauer M, Cheely AW,Yenugu S和Jobim C(2008)脂多糖诱导的调控和功能影响Nod2 G烯在小鼠附睾上皮细胞系PC1中的表达。免疫学124:256 - 264。PMC2566630。

全身给药LPS可加剧小鼠大脑损伤的形成。这些病变在急性脑疾病(如中风、创伤性脑损伤)和慢性神经退行性疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病或肌萎缩性侧索硬化症)中都起着关键作用。

DegosV,Peineau年代,NijboerC,Kaindl点,Sigaut年代,Favrais克,PlaisantF,泰西耶N,GouadonE,Lombet一个,SalibaE,CollingridgeGL,迷宫米,NicolettiF,HeijnenC,芒兹J,Kavelaars一个,GressensP (2013) GRK2和I组mGluR介导兴奋毒性神经退行性变的炎症诱导致敏。安神经。73(5): 667 - 678。PMC3837433。